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上传日期：2017-11-14 阅读次数：4079
糖尿病动物模型
概述
糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的、具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症所组成的综合征，并非单一病因所引起的单一疾病。糖尿病分为：Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和其它特异性糖尿病。Ⅰ型糖尿病即胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对性缺乏，以往称为胰岛素依赖型糖尿病、青年发病型糖尿病，本型病因及发病是由于胰岛β细胞受到细胞介导性自身免疫性破坏。Ⅱ型糖尿病由于胰岛素抵抗并胰岛素分泌不足所致，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病、成年发病型糖尿病，常伴有明显的遗传因素，但遗传机制尚未阐明。其它特异性糖尿病包括，β细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化敏学制剂所致的糖尿病、感染、非常见型免疫介导性糖尿病以及有时并发糖尿病的其它遗传综合症。
服务项目：
Ⅰ型糖尿病动物模型、Ⅱ型糖尿病动物模型
服务内容：
1．Ⅰ型糖尿病动物模型的建立
（1）手术方法：一般选用较大的实验动物，如狗和家兔等，其次用大鼠。全部切除胰腺，可制成无胰性糖尿病动物模型，需补充外源性胰酶。全部切除胰腺，除可引起高血糖外，并可致酮症酸中毒和死亡，故一般主张切除75%~90%的胰。
（2）化学药物特异性破坏胰岛β细胞
四氧嘧啶（alloxan） 四氧嘧啶产生超氧自由基而破坏β细胞，导致胰岛素合成减少，胰岛素缺乏。其作用可能与干扰锌的代谢有关。豚鼠具有抗药性。四氧嘧啶引起的血糖反应分三个时相，开始血糖升高，持续约2h，继而因β细胞残存的胰岛素释放引起低血糖约6h、12h后开始持久的高血糖。
链脲佐菌素(streptozotocin) 链脲佐菌素能够选择性损伤胰岛β细胞，引起实验性糖尿病。给猴、狗、大鼠和小鼠等注射链脲佐菌素后，血糖水平的改变也可分为三个时相：早期高血糖相，持续约1~2小时，乃此药抑制胰岛释放所致；低血糖相，持续约6~10小时，可能是由于胰岛β细胞破坏，大量胰岛素释放，是血糖显著降低；24小时后出现稳定的高血糖相即糖尿病阶段，此时大部分胰岛β细胞已呈现不同程度的损伤和破坏。与四氧嘧啶糖尿病不同，链脲佐菌素引起的糖尿病高血糖反应及酮症均较缓和。
（3）自发性Ⅰ型糖尿病动物模型
自发性动物模型(spontaneous diabetes animal model)是动物自然发生的疾病，与人类某种疾病有相似之处，或通过遗传育种培养而保留下来的疾病动物。
2．Ⅱ型糖尿病动物模型的建立
（1）化学药物损伤所致Ⅱ型糖尿病模型
一次性大剂量链脲佐菌素(STZ)注射造模 STZ对一定种属胰岛β细胞选择性的破坏,可使许多动物产生糖尿病。由于其对组织毒性较小，动物存活率高，所以是目前国内外使用较多的一种制备糖尿病动物模型的方法。
多次小剂量STZ注射造�！� 多次小剂量注射STZ制得的模型与T淋巴细胞介导的β细胞不断破坏有关。由于糖尿病除表现胰岛β细胞分泌缺陷及组织对胰岛素作用的抵抗外，糖代谢紊乱及伴发的脂肪代谢紊乱也是其重要特征。尤其是Ⅱ型糖尿病，高糖血症和高脂血症为其主要表现。
（2）STZ加膳食诱导的模型
Ⅱ型糖尿病的基本病变是胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗。给予实验动物少量STZ，破坏一部分胰岛β细胞功能，同时饲以高脂肪饲料造成外周组织对胰岛素不敏感，两者结合便诱导出接近人类Ⅱ型糖尿病的动物模型。
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